流行性斑疹伤寒_流行性斑疹伤寒的症状_流行性斑疹伤寒治疗

流行性斑疹伤寒

概述：流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。病程约2～3周。

流行病学

流行病学：本病呈全球分布。历史上有过多次大流行，常与天灾、战争有密切关系。我国新中国成立前每年均有流行，冬春季多见，新中国成立后由于人民生活改善和防疫措施有力已基本控制，但目前仍有发病，在个别寒冷地区散发或有小的流行。

1.传染源患者是本病的传染源。从潜伏期末1～2天直至退热后1～2天患者血液中均有病原体存在，并可使虱受染而传播本病。病程第1周传染性最强，一般不超过3周。部分个体患本病后，病原体可长期隐伏于单核-吞噬细胞系统，当人体免疫力降低时再增殖而致复发。在病后数月或数年乃至更长时间在无感染情况下再发，称复发型斑疹伤寒。在其发热期，患者血液中仍可分离出普氏立克次体，又成为新的传染源。近年来证明东方晤鼠和牛、羊、驴等家畜亦可为该病原体的储存宿主，但非传染源。

2.传播途径人虱是本病的传播媒介，主要是体虱，头虱次之。人虱在适宜的温度下(29～30℃)行动活跃，易在人群中散布，专吸人血。当患者血液中的普氏立克次体被吸入虱的胃肠道内，即侵入虱肠壁上皮细胞内繁殖，约经3～8天上皮细胞被胀破，大量立克次体进入虱肠腔并随虱粪排出体外。一般虱在受染后7～10天亦可延长至3周或再长些时间本身因感染所致的肠梗阻而死亡。虱体内的立克次体不经卵传代。虱离开高热患者或死者再趋觅新宿主，受染虱的唾液中不含立克次体，虱吸人血的同时排泄带有病原体的粪便于皮肤上，或因虱被挤压碎逸出病原体，通过穿刺或抓伤皮肤、黏膜侵入人体。干虱粪中的立克次体又可随气溶胶、尘埃等可通过呼吸道或经口腔、眼结膜进入人体内引起感染。

3.人群易感性人体对本病普遍易感。患病后可获得持久免疫力，亦可通过隐性感染而获得，并与地方性斑疹伤寒有交叉免疫。

病因

病因：本病的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1μm×0.3～0.4μm，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX₁₉抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX₁₉发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。

病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。

发病机制

发病机制：本病的发病机制主要为病原体所致的血管病变，及其产生的毒素所引起的毒血症和一些免疫、变态反应。普氏立克次体自皮肤、黏膜侵入人体后，首先在局部淋巴组织或小血管及毛细血管内皮细胞中生长繁殖，致细胞破裂和病原体逸出，产生初发立克次体血症。继而病原体侵袭全身更多的脏器小血管及毛细血管内皮细胞建立新感染灶并大量增殖、死亡、释放毒素引起毒血症症状。病程第二周出现免疫变态反应使血管病变加重。

病理变化特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎，尤其是小血管内皮细胞大量增生形成血栓，血管壁有节段性或环形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，致血管周围出现具有一定特征性和粟粒状“斑疹伤寒结节”或肉芽肿，这种病变可遍及全身，尤其多见于真皮、心肌、睾丸间质、脑、脑膜、肾及肾上腺、肝、肺泡壁等处。在皮肤可依血管病损程度不同而呈现充血性斑丘疹或红色小出血点乃至瘀点。某些器官或组织除斑疹伤寒结节外，尚有弥漫性间质浸润。中枢神经系统病变以大脑皮质、小脑、延脑、基底节、脑桥、脊髓损害为重，其严重性和弥漫性改变使患者的神经精神症状，在体温下降后仍可延续多时。另外在交感神经节、脊髓神经节及神经垂体内亦偶见典型病变。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症或支气管炎。心肌可呈间质性炎症。肾脏主要是间质性炎性病变，亦可并发肾小球肾炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死，伴有单核细胞浸润，脾及淋巴结由于网状内皮细胞、淋巴母细胞、淋巴细胞和浆细胞增生而肿大，肾上腺可有出血、水肿和实质细胞的退行性变。

临床表现

临床表现：潜伏期约6～14天，平均为7天。起病急骤，表现为寒战、发热，体温可达39℃以上，头痛，全身不适等全身毒血症状。90%以上病例于发热第4～6 天出现皮疹，这是本病的特征性皮疹，最初发生于腋部，1～2月内延及躯干、四肢，面部、掌跖部一般无皮疹，皮疹初为鲜红色充血性斑丘疹，以后转暗红色。发病第2周成为瘀点、瘀斑，并相互融合，部分可发生坏疽。病情进一步发展，可出现神经精神状态的改变，从木僵到昏迷，木僵期可伴有妄想，颅神经受累常见。随体温下降，皮损逐渐消退，并遗留色素沉着。轻症及经过治疗的患者亦可无皮疹。90%患者伴有脾肿大，少数病人肝轻度肿大。病程约2～3周。重症者可合并神经系统及心、肾功能损害而死亡。患者表现为躁狂、木僵、昏迷、心动过速、低血压及肾功能衰竭等症。

并发症

并发症：常见支气管炎、肺炎、心肌炎、肝功能异常，其他尚可见口腔炎、中耳炎。重者可并发感染性精神病、心功能不全、尿毒症等。

实验室检查

实验室检查：

1.血象白细胞计数多在正常范围内，少数患者低于5×10⁹/L，约1/4患者可超过10×10⁹/L。中性粒细胞比例偏高，嗜酸性粒细胞减少或消失。可见血小板减少。

2.尿液蛋白尿较常见，如并发肾炎可见红、白细胞及颗粒管型等，偶见尿胆红素阳性。

3.血清学检查 ①变形杆菌凝集试验：又称外-斐反应。用变形杆菌OX₁₉作抗原与患者血清作凝集试验，效价1∶160以上对诊断有参考价值，随病程逐渐升高则意义更大。阳性反应可自5～24病日出现，多数在病程2～3周效价可达1∶320或1∶640以上。经数周至3个月后可转为阴性。少数患者始终不出现阳性反应。②补体结合试验：以普氏立克次体与患者血清作补体结合试验，效价1∶40以上为阳性，5～8病日即可有64%阳性，12～16病日抗体滴度达高峰，特异性强，可与鼠型斑疹伤寒相鉴别。此抗体在感染后可持续很长时间，故可用于流行病学调查。③凝集反应：以普氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验，阳性率高，特异性强，在普氏与莫氏立克次体之间虽有交叉反应，但同种间的血清反应则有较高的凝集价。本反应阳性出现早，5病日阳性率可达85%，其消失早于补体结合试验。④间接血凝试验：斑疹伤寒立克次体抗原经乙醚、加热及碱处理提取“红细胞致敏物质”，可致敏绵羊血红细胞或人“O”型血红细胞，与患者血清发生凝集反应。这种血凝抗体在发病第2周出现，并可在病愈后持续存在较长时间。此反应仅能与其他群立克次体感染相鉴别，而不能鉴别流行性与地方性斑疹伤寒。⑤微量间接免疫荧光试验：用鸡胚卵黄囊或细胞培养的立克次体浓缩悬液作为抗原，用微量间接免疫荧光技术检测抗体，特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性与地方性斑疹伤寒。⑥DNA探针杂交与PCR(聚合酶链反应)基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体DNA，用于斑疹伤寒的早期诊断，其特点快速、灵敏、简便、特异。

4.病原体分离取5病日前尚未用抗生素患者的血3～5ml注入雄性豚鼠腹腔，经7～10天豚鼠发热，取其睾丸鞘膜或腹膜做刮片检查或取脑、肾上腺、脾等组织做涂片染色后镜检可于细胞质内找到大量的立克次体。另外，可用病人血或接种后发热豚鼠的心血、脑、脾组织悬液大剂量接种于7日龄的鸡胚卵黄囊，数日后涂片可见到大量立克次体。

5.其他少数有脑膜刺激征患者，脑脊液检查，颅内压偏高，外观透明，蛋白稍高，单核细胞增多，糖一般正常。部分患者有血清谷丙转氨酶升高，少数可有尿胆红素阳性。

其他辅助检查

其他辅助检查：心电图可显示低电压，ST-T改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。

诊断

诊断：应注意以下几点：

1.流行病学资料当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。

2.临床表现发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。

3.实验室检查血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。

鉴别诊断

鉴别诊断：

1.伤寒夏、秋季发病较多，起病较缓慢。病初体温呈阶梯状上升、相对缓脉。皮疹出现较晚，呈玫瑰色充血疹，量少。精神神经症状相对出现较晚。病程较长。骨髓、血、尿、粪培养有伤寒杆菌生长。肥达反应阳性。

2.回归热虱传回归热亦为虱所传播，流行季节与本病相同。但有典型的周期性高热，皮疹极少见，偶有黄疸。末梢血白细胞计数增多，发热时血中有大量的螺旋体。也应注意在流行季节偶有两病同存的情况。

3.钩端螺旋体病夏、秋季流行，有疫水接触史。多无皮疹、腓肠肌压痛明显。多有黄疸、出血、咯血。钩端螺旋体补体结合试验及凝集溶解试验呈阳性。

4.地方性斑疹伤寒多呈地区性流行或散发，夏、秋季发病较多。症状较轻，热程短，一般9～14天。皮疹较稀，多为充血性，出血疹少而小。豚鼠阴囊反应明显，甚至睾丸也有肿大。患者血清对莫氏立克次体有特异性补体结合作用及凝集作用。

5.其他尚须注意与恙虫病、流行性脑脊髓膜炎、大叶性肺炎、流行性出血热及其他病毒感染等相鉴别。

治疗

治疗：支持疗法。在疾病早期使用四环素及氯霉素有特效。两种抗生素均可抑制立克次体。用法为四环素10～20mg/(kg•d )分四次口服，对9岁以下儿童，四环素可引起牙齿永久变色，应选用氯霉素50mg/(kg•d)，分四次口服。治疗后多数患者48～72h热即退，头痛及意识障碍也可消退，发病1～2天即进行治疗的病人也可复发。体温降至正常后继续用药3～4天，可防止复发。剧烈头痛者应用止痛镇静药，毒血症严重者可应用肾上腺皮质激素。

预后

预后：近年来流行性斑疹伤寒多属轻型，加之广谱抗生素的应用，病死率大幅度下降，只要早期诊断及时治疗，效果满意，预后良好。

预防

预防：

1.控制传染源及时发现患者，早隔离，同时灭虱，正确治疗；对密切接触者进行医学观察14天。

2.切断传播途径防虱、灭虱是关键。物理灭虱用蒸、煮、洗、烫等方法，温度应该保持在85℃以上30min；化学灭虱可用10T粉、0.5%六六六粉或1%马拉硫磷等撒布在内衣里面或床垫上。灭头虱可用中药百布30g，加水500ml，煎煮半小时，取滤液擦发根部，然后用毛巾包头，次日用清水洗净头发。若能将有虱寄生的毛发剃去烧掉更好。加强宣传教育，保持环境清洁，讲究个人卫生。

3.人工自动免疫灭活疫苗有虱肠疫苗、鸡胚或鸭胚疫苗、鼠肺疫苗等3种。国内常用的是鼠肺疫苗，用于流行区居民或新入疫区者。灭活疫苗不能完全防止斑疹伤寒感染发病，却能使病情减轻，病程缩短，病死率降低，但免疫程序较繁琐。减毒E株疫苗已经在某些国家应用，皮下注射1次免疫效果可持续5年。近年国外有Golinevich化学疫苗注射1针即可。

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